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弗吉尼亚理工大学的研讨人员研讨了一种一般无害的病毒怎么进犯人类心脏,有时会导致丧命的成果,成果发现这种病毒破坏了心脏的电体系,其两层影响是之前没有发现的。

心脏的电体系担任把心脏的电活动也便是脉冲传到整个心脏,心脏坚持节律性缩短而抵达有用“泵血”的功用。

博士后帕特里克·卡尔霍恩(Patrick Calhoun)和他的导师、VTC弗拉林生物医学研讨所的副教授詹姆斯·史密斯(James Smyth)发现,腺病毒不只解除了心脏中的电信号通路,还损害了细胞制作新通讯通道的才能。

研讨人员在培养皿中调查腺病毒对人类心脏细胞的影响,这是他们初次经过试验得出的定论。

“这是咱们第一次把这种人类病毒放在人类心脏细胞上,看看它在受感染的心肌细胞中会有什么效果。”史密斯说,“这才是它真实的力气。”

这项研讨本月宣布在美国试验生物学协会联合会的世界出版物FASEB杂志上。

这一发现或许会增进人们对心律失常的了解,心律失常是心脏电信号的问题,或许导致心脏和谐跳动中止,乃至心源性猝死。

史密斯试验室的研讨重点是潜在最风险的室性心律失常,但这种电搅扰会影响到心脏的一切心室。

依据美国国立卫生研讨院的国家心肺血液研讨所的数据,心房纤颤是最常见的心律失常类型,在美国影响着超越200万人。

心肌细胞之间经过缝隙连接的通道进行沟通。缝隙连接是由一种叫做连接蛋白的蛋白质构成的,它在两个细胞之间建立了一个桥梁,以同享电信号,使心肌细胞能够协同搏动——可是缝隙连接也能够提示相邻的细胞,它们正遭到病毒的进犯。

史密斯试验室之前的研讨发现腺病毒引起的急性感染降低了要害的缝隙连接蛋白connexin43的水平。

腺病毒一般会引起一般伤风,但假如它抵达心脏,则会发生更风险的影响。

当病毒操控缝隙连接时,它会减缓连接蛋白connexin43的发生,打乱保持心脏正常跳动的电体系,导致心律失常,有时乃至心源性猝死。

卡尔霍恩进行了详细的试验,证明病毒能够有用地绑架心肌细胞用来沟通的体系。相似的研讨一般运用小鼠模型进行,可是曾经科学家缺少一种有用的腺病毒和人类心脏模型。

卡尔霍恩发明晰一种确诊技能,使用诱导多能干细胞衍生的心肌细胞——人类皮肤细胞转化为心脏细胞。他将腺病毒应用于这些细胞,调查发生了什么。

他看到了所预期的东西——病毒为了自己的仿制意图接管了缝隙连接——但还看到了其它没有预料到的东西。

卡尔霍恩说:“我意识到这儿正在发生两种天壤之别的进程,病毒对细胞与其街坊的通讯才能造成了两层冲击。”“首要,它在敏捷封闭现有的通道,其次,它在封闭细胞制作新通道的才能。”

史密斯和卡尔霍恩对病毒怎么阻挠连接蛋白connexin43的发生和缝隙连接的构成特别感兴趣。该病毒改变了一种蛋白质通路,即发生新的连接蛋白转而按捺连接蛋白。史密斯看到了了解病毒是怎么改变现状的期望。

史密斯说:“咱们或许会了解到导致这种改变的分子生物学方面的一些新东西。”他一起也是弗吉尼亚理工学院科学和弗吉尼亚理工学院医学院的生物科学副教授。

史密斯说:“这项研讨对活体心脏的研讨有必定的局限性,由于它是在人体之外的一个培养皿中进行的,但仍然具有巨大的价值。根底研讨为转化研讨供给了根底,然后发现改进人们健康的医治和确诊办法。”

“它们给了咱们一些头绪,告知咱们应该寻觅什么。”史密斯说。

“这项研讨超出了病毒感染的领域,咱们期望能够为患病的心脏发生新的医治干涉办法。” 卡尔霍恩说,“从本质上讲,咱们正在从腺病毒中学习,寻觅阻挠而不是导致心律失常的最有用办法。”

卡尔霍恩的研讨构成了他最近辩论的博士论文的重要组成部分。史密斯试验室的另一位研讨员雷切尔·帕岱特(Rachel Padget)的工作为这一观念供给了弥补。帕岱特最近获得了美国国立卫生研讨院的奖学金,开发了第一个研讨腺病毒怎么进犯心脏的小鼠模型。

编译/前瞻经济学人APP资讯组

参考资料:

https://medicalxpress.com/news/2020-06-scientists-harmless-virus-heart-electrical.html

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